แอนติบอดี กลไกการโต้ตอบระหว่างเซลล์ ระหว่างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในระหว่างการพัฒนาของการตอบสนองทางเซลล์ต่างๆจะมีปฏิสัมพันธ์ซึ่งกันและกัน ทราบอย่างน้อย 2 กลไกของการโต้ตอบดังกล่าว การยึดเกาะระหว่างเซลล์ ปฏิสัมพันธ์ระหว่างการสัมผัส โมเลกุลของเมมเบรนของเซลล์หนึ่ง จับกับโมเลกุลของเมมเบรนของเซลล์อื่น ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของการสัมผัสระหว่างเซลล์ ปฏิสัมพันธ์ด้วยความช่วยเหลือของผู้ไกล่เกลี่ย
เซลล์จะหลั่งโมเลกุลที่ละลายน้ำได้พิเศษ ตัวรับซึ่งอยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์อื่น เมื่อตัวรับจับกับลิแกนด์จะเกิดผลกระทบทางชีวภาพอย่างใดอย่างหนึ่ง ผู้ไกล่เกลี่ยที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาการตอบสนอง ทางภูมิคุ้มกันเรียกว่าไซโตไคน์และเคโมไคน์ โมเลกุลยึดเกาะระหว่างเซลล์ โมเลกุลยึดเกาะระหว่างเซลล์รวมถึงซีเลคติน แอดเดรสอิน อินทิกริน โมเลกุลของซูเปอร์แฟมิลีของอิมมูโนโกลบูลินและอื่นๆอีกจำนวนหนึ่ง ซีเล็คตินเป็นโปรตีนของเยื่อหุ้มเซลล์บนพื้นผิวของลิมโฟไซต์
เม็ดเลือดขาว เกล็ดเลือดและเอนโดทีลิโอไซต์ สิ่งที่พบได้ทั่วไปคือมีอยู่ในส่วนนอกเซลล์ ของโดเมนคล้ายเลคตินที่สามารถจับกับน้ำตาลได้อย่างสมบูรณ์ แอดเดรสิน โมเลกุลคล้ายเมือกบนเยื่อหุ้มเซลล์เอนโดทีลิโอไซต์ ลิแกนด์สำหรับสารซีเลคติน ซีเล็คตินและแอดเดรสิน ช่วยให้เซลล์ยึดเกาะกับผนังหลอดเลือดแบบเลือกได้ ซึ่งจำเป็นสำหรับการขยายเซลล์ และการแทรกซึมเข้าไปในรอยโรคต่อไป อินทิกรินคือโปรตีนเฮเทอโรไดเมอริก ซึ่งประกอบด้วยสายโซ่ a ขนาดใหญ่
รวมถึงสาย b ที่เล็กกว่า LFA-1 แอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของต่อมน้ำเหลือง เป็นส่วนประกอบที่สำคัญที่สุดสำหรับการกระตุ้นทีลิมโฟไซต์ใดๆ แอนติบอดีต่อ LFA-1 สามารถขัดขวางการกระตุ้นของทั้งทีเซลล์ที่ไม่สมบูรณ์และพักอยู่
อย่างไรก็ตาม การวิเคราะห์ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมที่มีมาแต่กำเนิด ในโมเลกุลการยึดเกาะแสดงให้เห็นว่าอินทิกรินอื่นๆ เช่น CD2 สามารถชดเชยการไม่มี LFA-1 ได้ VLA แอนติเจนการเปิดใช้งานช้ามาก อินทิกรินเหล่านี้แสดงออก
โดยทีลิมโฟไซต์ในวันที่ 2 ถึง 4 หลังจากการเปิดใช้งาน และมีความสำคัญในการทำงานมากที่สุด ภูมิคุ้มกัน สำหรับการแทรกซึมของทีเซลล์ที่ถูกกระตุ้นแล้ว ไปยังบริเวณที่เกิดการอักเสบ ซึ่งควรจัดให้มีการกำจัดแอนติเจน ICAM โมเลกุลยึดเกาะระหว่างเซลล์เป็นของตระกูลอิมมูโนโกลบูลิน
การทำงานร่วมกันของโมเลกุลยึดเกาะ LFA-3 และ ICAM-1 บนเซลล์เยื่อบุผิวของต่อมไทมิกกับโมเลกุลเสริม CD2 และ LFA-1 บนไทโมไซต์เป็นสิ่งที่จำเป็น เพื่อให้เซลล์หลังอยู่ในต่อมไทมัส
ตกต่าง ทีลิมโฟไซต์ในโซนขึ้นอยู่กับทีของอวัยวะต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายโต้ตอบกับ APC โดยใช้ LFA-1,CD2 และ ICAM-3 บน ทีเซลล์และ ICAM-1,ICAM-2,LFA-1 และ LFA-3 บน APC ปฏิสัมพันธ์นี้เพียงพอที่จะกระตุ้นการเพิ่มจำนวน ของทีลิมโฟไซต์ที่รู้จักแอนติเจน ไซโตไคน์ ปฏิสัมพันธ์ที่สื่อกลางโดยไซโตไคน์นั้น มีไดนามิกและมีประสิทธิภาพมากกว่าการยึดติด ไซโตไคน์มีคุณสมบัติทั่วไป เซลล์ต่างชนิดกันสามารถสร้างไซโตไคน์
ซึ่งเหมือนกันและแสดงตัวรับสำหรับพวกมันได้ การทำงานของไซโตไคน์มากเกินไป ในแง่หนึ่งไซโตไคน์ที่แตกต่างกัน สามารถทำให้เกิดการตอบสนองภายนอกเซลล์ที่เหมือนกัน ในทางกลับกัน ไซโตไคน์แต่ละตัวก่อให้เกิดผลกระทบทางชีวภาพที่แตกต่างกันในเซลล์ต่างๆ ในกรณีส่วนใหญ่ไซโตไคน์เป็นตัวกลางระยะสั้น ที่กำหนดปฏิสัมพันธ์เฉพาะที่ของเซลล์ ภูมิคุ้มกัน ในจุดโฟกัสของการพัฒนากระบวนการในเนื้อเยื่อ ขึ้นอยู่กับเซลล์เป้าหมายผลออโต้ไครน์
ออกฤทธิ์ต่อเซลล์เองที่หลั่งไซโตไคน์ และผลพาราไครน์ออกฤทธิ์ต่อเซลล์อื่นๆ ที่อยู่ใกล้เคียงของไซโตไคน์จะถูกแยกออก ระบบภูมิคุ้มกัน ผลของต่อมไร้ท่อที่อยู่ห่างไกลหรือในระบบ เกิดขึ้นเมื่อไซโตไคน์ไปถึงเซลล์เป้าหมาย ในขณะที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด ในคนที่มีสุขภาพปกติ มักจะสามารถตรวจหาไซโตไคน์ต่างๆในเลือดได้ รวมถึงอินเตอร์ฟีรอนด้วย แต่ความเข้มข้นไม่เกิน 2 ถึง 3 พิโกกรัม 10 ถึง 12 กรัมต่อ 1 มิลลิลิตร การทำงานของระบบพบโดยส่วนใหญ่สำหรับไซโตไคน์ 4 ชนิด
TNF-a,IL-1,IL-6 และ M-CSF ตัวอย่างเช่นในพยาธิสภาพที่รุนแรง เช่น ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ และมีการสื่อกลางผ่านทางไฮโปทาลามัสและตับ ไซโตไคน์ส่วนใหญ่ไม่ได้สะสมอยู่ในเซลล์ แต่ถูกสังเคราะห์ด้วยแรงกระตุ้น ตามต้องการ กระบวนการนี้เริ่มต้นด้วยการถอดรหัส mRNA จากยีนไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้อง อย่างไรก็ตาม TNFα จำนวนเล็กน้อยหรือไซโตไคน์อื่นๆ สามารถฝากไว้ในแกรนูลของนิวโทรฟิล เกล็ดเลือดและมาสต์เซลล์
เมทริกซ์ RNA ของไซโตไคน์มีอายุสั้นมาก ซึ่งอธิบายลักษณะชั่วคราวของการผลิตโดยเซลล์ พวกมันถูกผลิตขึ้นในช่วงเวลาสั้นๆ หลังจากได้รับคำขอสำหรับการก่อตัวของพวกมัน การออกฤทธิ์ของไซโตไคน์มีลักษณะเฉพาะคือลดหลั่น ซึ่งแสดงออกมาโดยข้อเท็จจริงที่ว่า ภายใต้อิทธิพลของไซโตไคน์หนึ่ง เซลล์สามารถเริ่มผลิตไซโตไคน์อื่นๆ หรือไซโตไคน์เดียวกัน สิ่งนี้นำไปสู่ผลกระทบทางชีวภาพที่เพิ่มขึ้น ไซโตไคน์เรียงซ้อนมีการควบคุมตนเอง
เซลล์ที่เริ่มสร้างไซโตไคน์กระตุ้นหลังจากผ่านไป 2 ถึง 3 ชั่วโมงหรือหลายวัน จะเปลี่ยนไปใช้การสังเคราะห์ไซโตไคน์ที่ยับยั้ง และแสดงตัวรับหรือตัวรับที่ยับยั้ง เพื่อส่งสัญญาณไปสู่การตายของเซลล์ ตามวัตถุประสงค์การทำงาน กลุ่มไซโตไคน์หลัก 5 กลุ่มมีความแตกต่าง กลุ่มที่ 1 ไซโตไคน์เม็ดเลือดควบคุมการเพิ่มจำนวน และความแตกต่างของเซลล์ทั้งหมดของระบบเม็ดเลือด ซึ่งรวมถึงปัจจัยกระตุ้นโคโลนี CSF ปัจจัยกระตุ้นโคโลนี GM-CSF,M-CSF,G-CSF
อีริโทรโพอีติน,ลิ่มเลือด,IL-3 multi-CSF,IL-5 CSF สำหรับอีโอซิโนฟิล,IL-7 CSF สำหรับเซลล์เม็ดเลือดขาว แอนติบอดี แฟคเตอร์เซลล์ต้นกำเนิด SCF สเต็มเซลล์แฟคเตอร์ ชื่อที่ 2 คือ c-kit ลิแกนด์ IL-1 เรียกอีกอย่างว่า เม็ดเลือด และภายใต้ชื่อที่ 2 เม็ดเลือด-1 เนื่องจากมันสนับสนุนการเติบโต ของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดที่เก่าแก่ที่สุด ตัวควบคุมเชิงลบของเม็ดเลือด TNF aและทรานส์ฟอร์มโกรทแฟกเตอร์ β-TGFβ เคโมไคน์ MIPα ยับยั้งเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดในระยะเริ่มต้น
อ่านต่อได้ที่ ฤดูร้อน การแยกการเจริญเติบโตของเส้นผมออกเป็นสามขั้นตอน
